Щоб завантажити або надрукувати цю сторінку іншою мовою, спочатку виберіть свою мову зі спадного меню у верхньому лівому куті веб-сайту. Якщо ви бажаєте, щоб посилання були надруковані разом із документом про позицію, клацніть область «Посилання» внизу статті, щоб розгорнути їх, а потім натисніть кнопку друку.

Стан науки на зубах, пролікованих кореневими каналами (RCTT)

Скомпільовано, розроблено, написано та випущено

Джек Калл, DMD, FAGD, MIAOMT

Тері Франклін, доктор філософії, головний науковий журналіст, IAOMT

IAOMT бажає відзначити цінний внесок

Д-р Валері Кантер, доктор стоматологічної медицини, магістр наук, BCN

Випущено:

Схвалено Науковим комітетом IAOMT: 12 березня 2026 року

Затверджено Радою директорів IAOMT: 12 березня 2026 року

Застереження: IAOMT використовувала наукові докази, думки експертів та власну професійну оцінку під час оцінки цієї інформації та формулювання цього документа. У цьому документі не передбачається жодних інших гарантій чи заяв, явних чи неявних, щодо інтерпретації, аналізу та/або ефективності інформації. Думки, висловлені в цьому документі, не обов'язково відображають погляди Виконавчої ради IAOMT, Науково-консультативної ради, адміністрації, членства, співробітників, підрядників тощо. Цей звіт базується виключно на інформації, отриманій IAOMT на сьогодні, і слід очікувати оновлення. Крім того, як і у випадку з усіма рекомендаціями, необхідно також визнавати можливість винятків з рекомендацій на основі індивідуальних висновків та історії хвороби. IAOMT відмовляється від будь-якої відповідальності перед будь-якою особою чи стороною за будь-які втрати, шкоду, витрати, штрафи чи стягнення, які можуть виникнути або бути результатом використання будь-якої інформації чи рекомендацій, що містяться в цьому звіті. Будь-яке використання цього звіту третьою стороною або будь-яке використання цього звіту чи будь-яке використання або прийняття рішень на його основі є виключною відповідальністю третьої сторони.

Зміст

1. Резюме
2. Що таке лікування кореневих каналів (ЛКК)?
   Рисунок 1. Лікування кореневих каналів
3. Апікальний періодонтит (АП)
4. Чи безпечне та ефективне лікування кореневих каналів?
        Визначення «безпечного» та «ефективного»
   Обмеження літератури щодо поширеності ПАП
   Таблиця 1. Процедурні фактори, пов'язані з поганими результатами РКД
   Фактори ризику пацієнта
   Рисунок 2. Анатомія кореня
   Потенційні переваги для здоров'я успішного РКД
5. РКД та асоціації із системними захворюваннями
        Таблиця 2. Зв'язок між гострим панкреатитом та системними захворюваннями
6. РКД: Дослідження на тваринах та доклінічні дослідження
7. Спеціальні групи населення
8. Альтернативи лікуванню кореневих каналів
9. Нові та перспективні технології в ендодонтії
        Комп’ютерна томографія з конусною балкою (CBCT)
   Озонотерапія
   Активоване зрошення в ендодонтії
   Рисунок 3. Зображення проникнення коренів зрошувальних розчинів за допомогою різних методів
   Рисунок 4. Графік проникнення коренів зрошувальних розчинів за допомогою різних методів
   Фотобіомодуляція (ФБМ)
   Фібрин, збагачений тромбоцитами (PRF)
   Потенційні майбутні стратегії
            * Харчові та способу життя втручання
            * Антибактеріальні стратегії наступного покоління (NGAS)
10. Вирішення питання про збереження чи видалення зубів, що проліковані після лікування кореневих каналів
11. Висновки
12. Посилання

1. резюме

У цій статті IAOMT розглядається сучасний стан науки про лікування кореневих каналів зубів з акцентом на хронічний апікальний періодонтит (ХАП), обмеження та результати лікування, а також потенційні системні наслідки для здоров'я. Хоча лікування кореневих каналів (РКД) широко використовується для лікування інфікованої або некротичної пульпи зуба, значна кількість доказів свідчить про те, що післялікування апікальний періодонтит залишається дуже поширеним, вражаючи приблизно 40-60% ендодонтично лікованих зубів. Досягнення в галузі візуалізації, зокрема конусно-променева комп'ютерна томографія (КЛКТ), показують, що традиційна двовимірна (2D) рентгенографія значно недооцінює стійке периапікальне захворювання. Процедурні фактори, специфічні для пацієнта фактори ризику та анатомічні складнощі сприяють неповній дезінфекції та мікробній персистенції, що ставить під сумнів загальновідомі показники успіху РКД.

У статті також синтезовано обширні епідеміологічні, механістичні та дослідження на тваринах, що демонструють сильний зв'язок між ПАП, пов'язаною з РКД, та широким спектром системних станів, включаючи серцево-судинні захворювання, діабет, нейрозапалення, метаболічний синдром, аутоімунні розлади та несприятливі наслідки вагітності. Запропоновані біологічні механізми включають бактеріємію, запалення, опосередковане ендотоксинами, імунну дисрегуляцію та системні взаємодії ротової порожнини/кишкового тракту. Хоча причинно-наслідковий зв'язок у людей не завжди може бути остаточно встановлений, дослідження на тваринах послідовно показують шкідливий системний вплив ПАП, що підсилює біологічну правдоподібність цих зв'язків. У цій статті також обговорюється клінічне прийняття рішень щодо ретенції чи видалення зубів, що лікувалися з кореневих каналів, особливі групи ризику, нові діагностичні інструменти та новіші технології, спрямовані на покращення результатів дезінфекції та загоєння.

2. Що таке лікування кореневих каналів (ЛКК)?

Ендодонтична терапія, також відома як ендодонтичне лікування або лікування кореневих каналів (ЛКК), – це послідовність лікування, яка дозволяє видалити запалену, інфіковану та/або некротичну пульпу (часто звану нервом) з кореня(ів) зуба, у поєднанні з дезінфекцією та захистом очищеного зуба від майбутнього мікробного вторгнення. Це досягається за допомогою процесу очищення, пов'язаного з дезінфекцією, який включає хімічні, а іноді й ультразвукові та/або лазерні методи, що є частиною процесу зрошення. Механічне розширення діаметра основного каналу покращує видалення шару змащення та забезпечує кращий доступ до стінок дентину, додаткових каналів та дентинних канальців. Заключним кроком є ​​процес обтурації або пломбування, зазвичай гутаперчею та герметиком кореневих каналів.^1,2

малюнок 1

Зображення надано Джеком Каллом, доктором стоматологічних наук

Зазвичай рандомізовані контрольовані дослідження (РКД) проводить стоматолог-спеціаліст, відомий як ендодонт, проте в деяких випадках їх також проводять стоматологи загальної практики. Ендодонтія – це розділ стоматології, який зосереджується на лікуванні пульпи зуба, м’яких тканин всередині зуба (нервів, кровоносних судин та сполучної тканини). Метою ендодонтичної терапії, або РКД, є запобігання та/або лікування інфекцій цих структур. Діагноз АП часто ставиться шляхом спостереження періапікальної рентгенопрозорості – рентгенологічної ознаки запальних уражень кістки навколо верхівки кореня зуба, що є показником того, що РКД або видалення зуба можуть бути виправдані.

3. Апікальний періодонтит (АП)

Як зазначено вище, АП – це гостре або хронічне запальне ураження навколо кінця верхівки кореня. Воно характеризується запаленням, руйнуванням та/або резорбцією кістки, розташованої навколо верхівки зуба. Хоча це локальна інфекція, патогени та їх продукти в періапікальній ділянці, а також запальні цитокіни, досягають інших ділянок тіла та можуть викликати системну імунну/запальну відповідь у організму.³ Цей стан пов'язаний з кількома типами системних захворювань.⁴

АП зазвичай є діагнозом, який призводить до видалення зуба або рандомізованого контрольованого дослідження. якщо пацієнт хоче зберегти структурно здоровий та відновлюваний (поки дежиттєздатний) зуб. Навіть у випадках, коли було дотримано всіх запобіжних заходів та проведено відмінне процедурне РКД, АП може зберігатися та не зникнути повністю, навіть якщо попередні симптоми, такі як біль чи інфекція, більше не зберігаються.

Посилаючись на старіші звіти, Американська асоціація ендодонтії (AAE) зазначає на своєму веб-сайті, що поширеність AP у зубах, які раніше пройшли рандомізоване контрольоване дослідження (РКД), коливається від 40% до 61%.⁵ Нещодавній огляд підтверджує ці цифри та свідчить про те, що ці показники зростають і є більшими у осіб з неадекватним реставраційним та ендодонтичним лікуванням: АП був виявлений у 41% дорослих із зубами, лікованими за допомогою РКД, порівняно з 2% у нелікованих зубах, що свідчить про те, що попереднє РКД лежить в основі діагнозу АП. Крім того, були виявлені статево-специфічні ефекти, при цьому АП у раніше лікованих зубах був більш поширеним у чоловіків.⁶ І все ж, AAE заявляє на своєму вебсайті: «Американсько-економічна асоціація (AAE) стверджує, що немає жодних достовірних наукових доказів, які б пов'язували ендодонтичне лікування зубів із системними захворюваннями. AAE стверджує, що рандомізоване контрольоване дослідження (РКД) є безпечним, ефективним і, разом із належною реставрацією, допомагає пацієнтам зберегти природні зуби. Теорія, яка пов'язує захворювання кореневих каналів із захворюваннями, ґрунтується на давно дискредитованих дослідженнях.«Очевидно, що позиція AAE щодо безпеки та ефективності РКД є неадекватною для вирішення потенційних системних ускладнень, які можуть виникнути».

Якщо глобальна поширеність людей, у яких проліковано хоча б один зуб, становить 56%⁷ і якщо у половини цих людей є РКД (рандомізоване контрольоване дослідження),⁶ Це означає, що у кожного четвертого дорослого спостерігається ГП, пов’язаний з РКД. Це вражаючі цифри, які вказують на те, що ГП існує на рівні епідемії. Біологічна стоматологія вивчає всі доступні наукові дані, щоб сформулювати рекомендації та висновки щодо цієї вирішальної та важливої ​​проблеми зі здоров’ям, пов’язаної з ГП у зубах, що пройшли ендодонтичне лікування (докладніше про біологічну стоматологію див. Вступ до біологічної стоматології).

На початку 1900-х років канадський стоматолог Вестон А. Прайс запропонував «теорію вогнищевої інфекції», яка припускала, що бактерії, що затримуються в коренях після рандомізованого контрольованого лікування (РКТ), можуть мігрувати в інші ділянки тіла та призводити до системних захворювань, включаючи рак, артрит, серцево-судинні захворювання та захворювання нирок. Доктор Прайс провів сотні експериментів, що підтверджують його гіпотезу. Експерименти Прайса, хоча й дещо примітивні, були опубліковані в рецензованих журналах, що свідчить про те, що вони пройшли ретельну наукову перевірку. У 1951 році Американська стоматологічна асоціація (ADA) опублікувала огляд методів Прайса у своєму стоматологічному журналі. Журнал Американської стоматологічної асоціації (JADA), заявивши, що методам Прайса бракувало точності сучасної науки, включаючи належні контрольні групи. Однак публікація не є оглядом, а читається радше як редакційна стаття, тобто думка.^8,9

У 2019 році Netflix випустив документальний фільм під назвою «Коренна причина», який викликав занепокоєння серед широкої громадськості та викликав невдоволення серед багатьох стоматологів. Фільм розповідає про 10-річні пошуки молодого чоловіка, який намагався відновити своє здоров'я та зрештою виявляв, що його RCTT-трансплантати роблять його хворим. Багато хто в стоматологічній спільноті засудив фільм як неточний і назвав його поширенням зловмисної дезінформації.¹⁰ Тим не менш, документальний фільм спровокував нові дебати щодо рандомізованих контрольованих досліджень (РКД), які досягли критичного моменту. Пацієнти та медичні працівники, а також стоматологічні школи та організації висловлюють занепокоєння щодо цієї стоматологічної процедури та її потенційного впливу на решту тіла. Одна позиція полягає в тому, щоб засудити всі РКД, ігноруючи докази їхньої корисності у зменшенні інфекції та полегшенні симптомів, тоді як протилежна позиція полягає в тому, щоб оголосити РКД безпечними, не турбуючись про потенційну затяжну інфекцію та довгострокові системні наслідки. Метою цієї статті IAOMT є огляд стану науки на даний момент, у 2026 році. Пошук літератури за ключовими словами було проведено за допомогою PUBMED (Medline включено до PUBMED). PUBMED надає статті в порядку «найкращої відповідності» ключовим словам. Натисніть, щоб переглянути стратегію пошуку, що охоплював період з 2000 по 2025 рік, та для списку літератури, який містить 561 посилання.

4. Чи безпечне та ефективне рандомізоване контрольоване дослідження (РКД)?

Визначення «безпечного» та «ефективного»

Виникає питання: чи погоджуємося ми з позицією ADA та AAE щодо безпеки та ефективності рандомізованих контрольованих досліджень? Проста відповідь – ні, але це, ймовірніше, пов’язано з визначеннями, що використовуються стоматологічними асоціаціями, на відміну від визначень «безпечного» та «ефективного» в біологічній стоматології.

Зазвичай, безпека стосується 1) ризику серйозних побічних ефектів; 2) ризику сприяння розвитку системного захворювання; та 3) ризику порівняно з альтернативними методами лікування. На думку Американської асоціації стоматологів (AAE), якщо 1) не відзначено жодних побічних ефектів (тобто пацієнт не відчуває болю); 2) відсутня консенсусна заява щодо впливу процедури на системне захворювання; та 3) ризик видається нижчим, ніж в альтернативних методах лікування (тобто видалення зуба, що є рішенням, що є індивідуальним для кожного випадку); тоді AAE може використовувати слово «безпечний» для опису рандомізованого контрольованого дослідження (РКД). Як стоматологи-біологи, ми можемо розглядати процедуру як небезпечну, оскільки 1) існує висока ймовірність персистуючої ГП (тобто основної інфекції) незалежно від того, чи відчуває пацієнт біль; 2) сотні досліджень на людях показують зв'язок із системним захворюванням, і сотні досліджень на тваринах показують біологічну правдоподібність; та 3) ймовірність того, що видалення зуба, яке призводить до видалення всього інфікованого зуба, не призводить до ПАП.

Великі організації, до яких люди зазвичай звертаються за інформацією та рекомендаціями, використовують основні принципи для визначення ефективності методики. Таким чином, за умови правильної діагностики, проведення, відновлення та подальшого спостереження, показники одужання за результатами РКД видаються високими, а отже, і ефективність видається високою, що організація може перевести в міру ефективності. Але в реальних умовах, серед населення загалом, враховуючи мінливість таланту/експертизи спеціаліста, який виконує процедуру, та численні інші змінні, описані в таблиці 1, показники ПАП набагато вищі.⁵ що може означати меншу ефективність з точки зору біологічної стоматології.

Підсумок – у випадках стійкої АП після РКД, біологічні стоматологи можуть вважати лікування небезпечним та неефективним, тоді як якщо ураження менше, а пацієнт не відчуває болю, ААЕ може вважати процедуру безпечною та ефективною. Крім того, стає все більш визнаним, що якщо здоров'я ротової порожнини порушене, то порушене і здоров'я організму. Рот є воротами до травного тракту – те, що відбувається в ротовій порожнині, може вплинути на весь наш організм. Будь ласка, відвідайте IAOMT Інтеграція здоров’я порожнини рота та біологічна стоматологія щоб дізнатися більше про зв'язок між ротом і тілом.

Обмеження літератури щодо поширеності ПАП

Хоча література показує, що поширеність AP у зубах, що пройшли ендодонтичне лікування, становить щонайменше 40%,^{5 6} Ву та ін. припускають, що існують численні обмеження раніше опублікованих досліджень та систематичних оглядів, що оцінюють результати РКД. Традиційно для оцінки результатів РКД використовувалася 2D періапікальна рентгенографія, причому відсутність періапікальної рентгенопрозорості свідчила про здорову періапікальну ділянку. В оглядовій статті 57% досліджень використовували як клінічні, так і рентгенологічні дані для визначення результату лікування. Оскільки післялікарняний АП часто протікає безсимптомно, в решті 43% досліджень результат визначався лише рентгенологічним дослідженням. У цих дослідженнях використовувалися або суворі (повне зникнення існуючої періапікальної рентгенопрозорості при повторному дослідженні), або нечіткі (зменшення розміру існуючої періапікальної рентгенопрозорості при повторному дослідженні) 2D рентгенографічні критерії.¹¹ Однак, у високому відсотку випадків, підтверджених як здорові за допомогою 2D-рентгенограм, було виявлено AP за допомогою конусно-променевої комп'ютерної томографії (КЛКТ) та гістологічно. У зубах, де зменшення розміру існуючої рентгенопрозорості було діагностовано за допомогою 2D-рентгенограм і вважалося таким, що свідчить про періапікальне загоєння, КЛКТ показала збільшення ураження.¹¹

У клінічних дослідженнях два додаткові фактори могли сприяти переоцінці успішних результатів після РКД: 1) видалення зубів та повторне лікування рідко реєструвалися як невдалі; та 2) контакт з пацієнтом після лікування часто був нижчим за 50%, що є показниками невдалого РКД. Крім того, періапікальний індекс, який часто використовується для визначення успіху, базувався на рентгенологічних та гістологічних даних у періапікальній ділянці верхньощелепних різців. Достовірність використання цього індексу для всіх положень зубів є сумнівною, оскільки товщина кортикальної кістки та положення верхівки кореня відносно кортикального шару варіюються залежно від положення зуба. Тому систематичні огляди, що повідомляють про рівень успішності РКД без посилання на ці обмеження, є оманливими. Для правильної оцінки результатів РКД необхідні довгострокові поздовжні дослідження з використанням КПКТ та суворіші критерії оцінки.¹²

Деякі фактори, пов'язані з поганими результатами РКД, що пов'язані з самою процедурою, перелічені в таблиці нижче. Якість лікування та остаточне відновлення є вагомими предикторами.

Фактори ризику для пацієнта Рисунок 2. Анатомія кореня

Фактори ризику пацієнта також впливають на результати. На рівні пацієнта фактори ризику включають, але не обмежуються хронічним вживанням алкоголю,²⁷ куріння сигарет,^28,29 дієта з високим вмістом вуглеводів,³⁰ наявний діабет,³¹ вживання ліків,³² і метаболічний синдром.³³ Одним з найбільших провісників є похилий вік.^17,29 але слід враховувати, що похилий вік тісно пов'язаний з більшою кількістю проблем зі здоров'ям та вживанням ліків. Також існують докази генетичного контролю над реакціями на накопичення бактерій, що може призвести до ГП, але в цій галузі потрібні додаткові дослідження.³⁴ Складність систем кореневих каналів ще більше ускладнює результати лікування. Було показано, що анатомічні варіації, такі як додаткові канали, можуть містити некротичну тканину пульпи, а також ще більше бактерій, що може сприяти стійким інфекціям, якщо їх не лікувати належним чином під час терапії.³⁵ На рисунку 2 наведено приклад складності систем кореневих каналів.

Потенційні переваги для здоров'я успішного РКД

Хоча це значно менш поширено, існують докази, що підтверджують системні переваги успішного ендодонтичного лікування. Одне дослідження, проведене за участю 15 осіб з гострим фіброзом, показало, що рандомізоване контрольоване лікування (РКД) знизило рівні запального біомаркера, високочутливого С-реактивного білка (вчСРБ), і показало, що у 10 з 15 пацієнтів знизився ризик серцево-судинних захворювань після РКД.³⁶ Слід зазначити, що через 6 місяців після РКД середній показник періапікального індексу (PAI) значно знизився приблизно з 3.2 до 1.4. Інше, набагато ретельніше дослідження, проведене Кумаром та ін. (2022), підтверджує цю думку. Рівні вч-СРБ порівнювали до та після РКД у здорових пацієнтів з безсимптомним ГП (n=25) та відповідних здорових контрольних осіб (n=25). вч-СРБ був значно вищим у групі АР на початку дослідження. У групі АР, через 6 місяців спостереження (n=22), вч-СРБ був значно знижений, що свідчить про зниження ризику серцево-судинних захворювань. Показники PAI значно знизилися приблизно з 3.9 до 2.3.³⁷

Існують і інші дослідження, які «стверджують», що успішне РКД призводить до зниження рівня запальних біомаркерів, але детальніше вивчення виявляє неоднозначність. Наприклад, серія досліджень розпочалася зі спостереження за підвищеними запальними біомаркерами ризику серцево-судинних захворювань у людей з ГП порівняно зі здоровими людьми.³⁸ Далі автори виявили, що запальні біомаркери в мікробіомі слини, крові та внутрішньоканальних зразків осіб з АП корелювали, що свідчить про те, що інфекція АП може поширюватися з кореневого каналу в організм через кров, потенційно сприяючи запальному навантаженню.³⁹ РКД було проведено на цих самих суб'єктах у період апное. Через 2 роки понад половина суб'єктів (37) повернулися для подальшого спостереження, і з них автори стверджують про 100% успіх, підтверджений клінічними та двовимірними рентгенологічними звітами: 21 випадок повністю одужав, а 16 випадків – повністю одужав. Чотири біомаркери ризику серцево-судинних захворювань значно знизилися, тоді як дев'ять інших збільшилися, а кілька залишилися незмінними.⁴⁰

Отже, хоча успішне ендодонтичне лікування знизило рівень у сироватці крові деяких біомаркерів ризику серцево-судинних захворювань, таких як hs-CRP, асиметричний диметиларгінін та матриксна металопротеїназа-2, багато інших, включаючи IL-1β, IL-6 та MMP-8, були підвищені.⁴⁰ Автори назвали цю роботу «Успішне ендодонтичне лікування знижує рівень біомаркерів ризику серцево-судинних захворювань у сироватці крові – високочутливого С-реактивного білка [як зазначено вище, hs-CRP], асиметричного диметиларгініну та матриксної металопротеїнази-2», не згадуючи про збільшення більш ніж удвічі кількості факторів ризику серцево-судинних захворювань.

В іншому дослідженні вивчали 44 метаболіти на початку дослідження у 4 моменти часу (3 місяці, 6 місяців, 1 рік та 2 роки). Одна з перевірених гіпотез полягала в тому, що РКД покращить рівень глюкози. При 2-річному спостереженні рівень глюкози знизився. Друга перевірена гіпотеза полягала в тому, що РКД покращить метаболізм ліпідів. Після РКД рівень холестерину був значно нижчим при 3- та 6-місячному спостереженні порівняно з початковим рівнем. Рівень холіну знизився при 6-місячному спостереженні. Рівень жирних кислот знизився при 3-місячному спостереженні, але збільшився при 1- та 2-річному спостереженні. Рівень тригліцеридів не показав суттєвих змін при 3- та 6-місячному спостереженні, але збільшився при 1- та 2-річному спостереженні. Автори роблять висновок, що «разом ці результати підкреслюють зв'язок між успішним ендодонтичним лікуванням та короткостроковою перевагою для метаболізму ліпідів».⁴¹

Можливо, цей висновок частково вірний, проте в медичній галузі загальновизнано, що найчутливішим та клінічно значущим показником поганого профілю ліпідного метаболізму є високий рівень тригліцеридів.^42-45 Підвищені тригліцериди є основним маркером дисліпідемії та метаболічної дисфункції. Вони відображають інсулінорезистентність та порушення окислення жирних кислот і тісно пов'язані з метаболічним синдромом та ризиком серцево-судинних захворювань.^42-45 Також добре відомо, що вимірювання рівня холестерину без розрізнення ліпідів високої та низької щільності є недостатнім. Нормальний рівень холестерину може спостерігатися у людини з важким захворюванням... метаболічна дисфункція.^46,47 Хоча спостереження за покращенням рівня глюкози є позитивним, відсутність обговорення щодо підвищення рівня тригліцеридів викликає занепокоєння.

Третє дослідження мало на меті визначити, чи призводить рандомізоване контрольоване дослідження (РКД) до зниження рівня біомаркерів. Ця стаття має назву «Зниження рівня С-реактивного білка після лікування кореневих каналів у клінічно здорових молодих осіб з апікальною пародонтитною недостатністю та серцево-судинним ризиком. Проспективне дослідження». У цьому дослідженні вивчали кілька біомаркерів через 1 та 6 місяців після РКД у 29 осіб. У всіх біомаркерах, крім одного, суттєвих відмінностей не спостерігалося. Вищевказаний рівень С-реактивного білка (HS-CRP) знизився через 1 місяць, але знову підвищився через 6 місяців. У половини осіб (15) на початку дослідження був виявлений ризик серцево-судинних захворювань. З них лише 7 повернулися на 6-місячне обстеження. У цих осіб hs-CRP був знижений в обох точках часу. Показники PAI знизилися приблизно з 5 під час першого візиту до 3, але не знизилися далі через 6 місяців. Існує кілька обмежень цього дослідження, включаючи відсутність контролю для множинних порівнянь (тобто хибнопозитивних результатів через кількість оцінюваних змінних) та дуже малу кількість учасників, які повернулися на 2-е^nd оцінювання в групі ризику серцево-судинних захворювань.⁴⁸

У деяких із вищезазначених досліджень показники PAI були знижені, що демонструє певну клінічну користь. Тим не менш, хоча автори цієї статті RCTT намагалися з'ясувати потенційний системні переваги для здоров'я РКД було виявлено, що твердження про користь для здоров'я залишаються необґрунтованими.

Іноді доводиться вибирати ендодонтичну процедуру. Можливо, альтернативи, детально описані нижче, які зазвичай починаються з видалення зуба, не є варіантом для пацієнта з медичних, естетичних або фінансових причин. Іноді пацієнт просто емоційно не готовий втратити зуб, навіть нежиттєво важливий. Якщо врахувати важливі міркування, рандомізоване контрольоване лікування може бути прийнятним варіантом для деяких людей.

5. РКД та зв'язок із системними захворюваннями

Сотні досліджень показують асоціаціях між ГП та системними проблемами зі здоров'ям, включаючи серцево-судинні захворювання, діабет та інші. Пам'ятаючи, що необхідні проспективні поздовжні контрольовані дослідження, щоб показати причинно-наслідковий зв'язок, А чи не асоціаціяТакі дослідження практично неможливо провести на людях. Таким чином, наукові дослідження залежить на добре проведених дослідженнях асоціації та доклінічних дослідженнях (на тваринах).

Наприклад, у понад 2 мільйонів пацієнтів було виявлено значний зв'язок між наявністю ендодонтичної патології та наявністю в анамнезі гіпертонії, інфаркту міокарда, порушення мозкового кровообігу, застійної серцевої недостатності, блокади серця, тромбозу глибоких вен та кардіохірургічних втручань.⁴⁹ У таблиці 2 представлені оглядові статті на цю тему, які цитують оригінальне дослідження для зацікавленого читача. Під час оцінки цих досліджень важливо враховувати гіпотезу, що перевіряється – чи запитували автори: «Чи пов’язаний АП із системним захворюванням?» або «Чи пов’язане системне захворювання з АП?». Також важливо пам’ятати, що, ймовірно, є дві сторони медалі: хоча системне захворювання може впливати на патогенез ендодонтичної інфекції, ендодонтична інфекція також може впливати на системне здоров’я. Наприклад, систематичний огляд показав, що хронічні захворювання, включаючи діабет та гіпертонію, можуть погіршити результати загоєння після ендодонтичного лікування, що призводить до вищої поширеності стійких інфекцій та ускладнень після РКД.⁵⁰ Хоча інші дослідження показують, що наявність AP може загострювати системні захворювання, такі як діабет 2 типу, потенційно погіршуючи загоєння ран після ендодонтичного лікування.³³ Через цей ймовірний двонаправлений зв'язок, ендодонтична медицина набула важливого значення в галузі ендодонтії.⁵¹

Механізми, що лежать в основі зв'язку між ГП та системним захворюванням, можуть бути опосередковані, принаймні частково, ендотоксином.⁵² Ендотоксин – це тип ліпополісахариду, основного компонента зовнішньої мембрани грамнегативних бактерій, які мають високий ступінь стійкості до антибіотиків і тому можуть бути надзвичайно небезпечними для здоров'я людини. Ця зовнішня мембрана експресує потужний індуктор імунної відповіді.⁵³ Ендотоксин отримав таку назву, оскільки спочатку вважалося, що він є токсином, що міститься всередині бактерій. Однак зараз ми знаємо, що ендотоксин вивільняється з бактерій. Його токсичність зумовлена ​​запальною реакцією організму-хазяїна на нього, а не внутрішньою токсичністю для самих бактерій.⁵⁴ Усі організми мають певний рівень ендотоксину в своєму тілі. У ссавців високий рівень його виявляється в кишечнику. Він також міститься в слині, зубному нальоті, шкірі, легенях, дихальних та сечовивідних шляхах, а також у крові. Коли він виявляється в крові, навіть на нанограмовому рівні, це зазвичай є ознакою інфекції. Як описано в Gomes et al (2018), ендотоксин викликає запальні реакції через складний шлях, активуючи сотні запальних генів. Однак, за відсутності інфекції, ендотоксин все ще здатний проникати через слизові оболонки кишечника, ясен, носа та/або легень. Gomes та його колеги показали, що підвищений рівень ендотоксину в кореневих каналах пов'язаний з АП, оксидативним та нітрозативним стресом, а також захворюваннями мозку та тяжкістю великої депресії.⁵⁴ Ендотоксин пов'язують з нейродегенеративними захворюваннями, такими як хвороба Паркінсона та хвороба Альцгеймера.^52,55,56 У людей із хронічними захворюваннями ясен підвищений рівень ендотоксину в крові⁵⁷ і вищий ризик хвороби Альцгеймера та швидший темп когнітивного зниження.⁵⁸ Ще до кінця невідомо, як ендотоксини потрапляють у мозок і призводять до нейродегенерації, але дослідження тривають.⁵²

6. РКД: Дослідження на тваринах та доклінічні дослідження

Огляд таблиці 2 (зв'язок між ГП та системними захворюваннями) є показовим, але не дає нам інформації про причинно-наслідковий зв'язок. Однак ГП пов'язаний зі складною бактеріальною мікрофлорою, що складається приблизно з 200 видів.⁷⁶ Анатомічна близькість цієї мікрофлори до кровотоку може сприяти бактеріємії, поширенню бактерій та їх компонентів у кров. Дійсно, бактеріємія спостерігалася у 18–54% пацієнтів після РКД.⁷⁷ Це ще один доказ того, що АП може спричиняти захворювання, але це ще не остаточне твердження.

Було запропоновано три механізми або шляхи, що пов'язують інфекції ротової порожнини, такі як АП, з вторинними системними ефектами: 1) бактеріальне метастазування в організм з ротової порожнини, 2) метастатичне пошкодження внаслідок впливу циркулюючих мікробних токсинів ротової порожнини та 3) метастатичне запалення, спричинене імунологічним пошкодженням, індукованим мікроорганізмами ротової порожнини.⁷⁸ Хоча про те, який саме шлях відбувається, відомо менше, добре контрольовані дослідження на тваринах, в яких АП індукується у тварин, можуть надати важливу додаткову інформацію, яку слід враховувати при вивченні наукових даних. Наприклад, щоб з'ясувати, чи може АП викликати атеросклероз, АП був індукований у двох групах генетично модифікованих (з дефіцитом аполіпопротеїну Е) мишей: одну групу годували звичайною їжею, а другу групу годували їжею з високим вмістом жиру для індукції атеросклерозу. Через 4 місяці мишей було приспалено. В обох групах розвинувся атеросклероз незалежно від дієти.⁷⁹ що надає корисну інформацію, але також обмежене тим, що не включало контрольну групу, яка не мала AP.

Таким чином, Ган та ін. провели подібний експеримент, у якому АП був індукований в одній групі мишей та порівняно з контрольною групою без АП. Спостерігалося значне збільшення утворення атеросклеротичних бляшок в дугах аорти мишей АП порівняно з контрольною групою.⁸⁰ Додатковим відкриттям було те, що АП змінює мікробіоту кишечника. Ган та його колеги продовжили цей напрямок дослідження, показавши значні зміни в мікробіоті кишечника: шкідливі види бактерій процвітали, тоді як корисні види скорочувалися. Спостерігалися порушення в метаболізмі ліпідів та синтезі жовчних кислот, що призводило до підвищеного рівня шкідливих кислот, що потенційно сприяло розвитку атеросклерозу. Підвищена проникність кишечника позитивно корелювала з тяжкістю атеросклеротичних уражень, що підкреслює важливість кишкового бар'єра для здоров'я серцево-судинної системи. Цей доклінічний напрямок досліджень не лише підтверджує позицію про те, що АП може спричиняти ішемічну хворобу серця, але й підкреслює складну взаємодію між здоров'ям порожнини рота, складом мікробіоти кишечника та частотою серцево-судинних захворювань.⁸¹

В інших дослідженнях на тваринах вивчали, як АП впливає на запалення та ранні ураження аорти у щурів, яких годували дієтою з високим вмістом жирів. Щурів розділили на 4 групи для вивчення взаємодії ефектів ожиріння та АП. Порівняно зі щурами без АП або з дієтою з високим вмістом жирів, АП підвищував рівень кількох маркерів запалення, включаючи сироватковий IL-2, IL-6 та IL-10, тоді як дієта з високим вмістом жирів підвищувала експресію MCP-1, TLR-4 та NF-κB p65. Щури, які отримували як дієту з високим вмістом жирів, так і АП, демонстрували подальше підвищення регуляції TLR-4. Результати дослідження свідчать про те, що АП сприяє системному запаленню та може сприяти ранньому пошкодженню аорти, що підкреслює його потенційну роль у серцево-судинних захворюваннях.⁸² Механістичні дослідження підтверджують ці висновки та вказують на активацію експресії мікроРНК цитокінів аорти, що викликають серйозні запальні процеси.⁸³

Враховуючи, що 12-15% населення Америки хворіють на діабет, і повторюючи, що кожен четвертий дорослий має АП, проводяться дослідження для вивчення ролі АП у розвитку діабету. Інтерлейкін-17 (IL-17) – це потужний прозапальний цитокін, рівень якого підвищений як при діабеті 1, так і 2 типу, і сприяє розвитку інсулінорезистентності, дисфункції бета-клітин та діабетичних ускладнень. Вищі рівні IL-17 пов'язані з наявністю та тяжкістю діабету та пов'язаних з ним ускладнень. Сінтра та його колеги спеціально досліджували рівні IL-17 у сироватці крові нормоглікемічних та діабетичних щурів з АП та без нього. Незалежно від діабетичного статусу, АП значно підвищував рівень IL-17 у сироватці крові. Негативні результати за іншими показниками також спостерігалися у щурів з діабетом, але без АП, що не є несподіваним. Ці результати підтверджують положення про те, що АП призводить до збільшення рівня запальних маркерів, які сигналізують про діабет.⁸⁴ Інші дослідження на тваринах підтверджують наявність вищих маркерів запалення при ГП.^{85 86}

Згідно з систематичним Глобальний тягар захворювань Згідно з дослідженням, приблизно кожен шостий дорослий має неврологічне захворювання.⁸⁷ Ця астрономічна цифра продовжує зростати. Можливо, той факт, що приблизно у кожного четвертого дорослого зараз є ГП, пов'язаний з РКД, може частково пояснити збільшення кількості неврологічних захворювань. Принаймні 3 різні доклінічні дослідницькі групи вивчали вплив ГП на мозок. Сімойнс та його колеги показали збільшення рівня прозапальних цитокінів фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α), інтерлейкіну 1 бета (IL1β) та інтерлейкіну 6 (IL-6) у гіпокампі та лобовій корі головного мозку.⁸⁸ У другому дослідженні спостерігалася крововилив у мозок, коли АП була індукована специфічною інфузією Streptococcus mutans у тканину пульпи.⁸⁹ І все ж, інше дослідження, зосереджене на перинатальних ефектах, індукувало AP у вагітних щурів та спостерігало збільшення запальних маркерів (IL-6, TNF-α та IL-1-b) у мозку щурів,⁹⁰ що свідчить про епігенетичні впливи.

Bain та ін. (2009) також досліджували вплив AP на результати вагітності. Порівняно з вагітними щурами без AP, щури з AP мали значно довшу вагітність і народжували дитинчат зі значно вищою вагою при народженні. У них також була значно вища концентрація IL-6, VEGF, IL-1-бета та IL-10 у розі матки та IL-6, CRP та TNF-альфа у печінці (p<0.01). Концентрації глюкози в крові та сироватці TNF-альфа, IL-6, ендотеліну-1, IL-10 та інсуліну були значно вищими у вагітних тварин у AP. Значне збільшення концентрацій TNF-альфа у сироватці крові, глюкози в крові та інсуліну в сироватці крові свідчить про те, що у тварин у AP розвинулася інсулінорезистентність, що впливало на результати їхньої вагітності.⁹¹

В інших дослідженнях на тваринах вивчали вплив АП на ревматоїдний артрит (РА). Порівняно з тваринами лише з РА, тварини з РА та АП мали більше запалення та тяжкість суглобів (більший обхват лапи/колін, більш виражені ерозії та деформації кісток); гірші параметри кісток, включаючи зменшення об'єму та щільності кістки, меншу кількість трабекул та більше трабекулярне розділення; та змінений запальний профіль з вищим рівнем TNF-α, нижчим рівнем IL-2 та підвищеним рівнем IL-17. Автори роблять висновок, що АП погіршує прогресування та тяжкість РА, що свідчить про зв'язок між інфекцією/запаленням ротової порожнини та системним аутоімунним захворюванням.⁹²

Хоча тут представлено лише декілька з них, доклінічна (тобто тваринна) галузь стрімко розвивається завдяки новим дослідженням, що демонструють шкідливий вплив АП на системне здоров'я. Такі дослідження неетично проводити на людях і не можуть бути «контрольовані» в тій самій мірі, проте вони є вирішальними для нашого розуміння та безпосередньо вказують на причинні механізми. Назвемо лише деякі з них, дослідження порушення функції серця у гіпертонічних щурів з АП.⁹³серцева функція у діабетичних щурів з ГП⁹⁴потенційовані наслідки діабету у щурів з ГП⁹⁵запальні цитокіни в крові щурів з підвищеним рівнем запалення^96,97вплив на порушення обміну речовин⁹⁸; та АП-активоване системне запалення та запалення печінки⁹⁹В одному дослідженні на тваринах спеціально оцінювався потенційний двонаправлений вплив метаболічного синдрому та АП і було виявлено, що АП погіршував метаболічний синдром, тоді як метаболічний синдром не впливав на АП.¹⁰⁰

На завершення, це наукове дослідження IAOMT не змогло знайти дослідження на тваринах, яке б не показало негативного впливу AP на параметри здоров'я.

7. Спеціальні групи населення

IAOMT не дотримується позиції, що всі нежиттєздатні зуби повинні бути видалені. Однак очевидно, що нежиттєздатні зуби, з ендодонтичним лікуванням чи без нього, можуть становити системний ризик для здоров'я значної частини людей. Але хто ці люди і який відсоток перебуває в групі ризику? У цій статті ми визначили кілька підгруп людей, які мають ризик погіршення свого стану внаслідок рандомізованого контрольованого дослідження (РКД). Наприклад, 1 мільярд людей (1/4 населення світу), які мають метаболічний синдром.¹⁰¹ знаходяться в групі ризику. Цей показник збільшується у 12-15% людей з діабетом¹⁰² і 48%, які мають гіпертонію.¹⁰³ Ретельний збір анамнезу хвороби, проведений стоматологом, дозволить виявити значну кількість дорослих у США як таких, що перебувають у «групі ризику». Стоматологи та ендодонти повинні підходити до планів лікування з ретельним урахуванням загального стану здоров'я пацієнта, щоб оптимізувати як стоматологічні, так і системні результати лікування.¹⁰⁴ Згодом кожного пацієнта необхідно оцінювати індивідуально, враховуючи його медичний стан та інші фактори.

8. Альтернативи лікуванню РКД

Коли пульпа зуба незворотно пошкоджена або інфікована (тобто зуб стає нежиттєздатним), у більшості випадків найвизначнішою альтернативою рандомізованій контрольованій хірургії зубів (РХЗ) є повне видалення зуба, що дозволяє уникнути довгострокового ризику продовження існування бактерій після РХЗЗ та блокує подальше поширення шкідливих бактерій по всьому організму. Після видалення відсутній зуб можна замінити зубним імплантатом, незнімним зубним мостом або знімним частковим протезом. Імплантат – це довговічне, самостійне рішення, коли замінник кореня (титановий або керамічний) хірургічним шляхом розміщується в щелепній кістці для підтримки коронки. Це запобігає втраті кісткової тканини та зберігає положення навколишніх зубів. IAOMT (Медицинська асоціація стоматологів та хірургів) вважає, що керамічні імплантати з діоксиду цирконію, які не містять металу, є найбільш біосумісною альтернативою. Незнімний зубний міст використовує коронки на сусідніх зубах для підтримки штучного зуба, який «перекриває» проміжок. Знімні часткові протези пропонують нехірургічний та економічно ефективний метод заміни одного або кількох відсутніх зубів. Однак, щоб зберегти структуру та здоров'я кістки, а також запобігти зміщенню зубів, IAOMT рекомендує імплантат з біосумісного матеріалу (в ідеалі кераміки), покритий коронкою з діоксиду цирконію.

Для зубів з легким запаленням пульпи (тобто життєво важливих зубів) можливими є більш консервативні методи лікування, такі як терапія вітальної пульпи.¹⁰⁵ Якщо пульпа оголена внаслідок травми або глибокого карієсу, безпосередньо на пульпу накладають лікарський матеріал на основі кальцію, щоб стимулювати загоєння та захистити її. Якщо карієс досяг пульпи, але корінь ще розвивається, що може статися у дітей, може бути проведена пульпотомія, щоб видалити лише інфіковану частину пульпи. Хоча ця процедура частіше використовується в дитячій стоматології, вона виявилася багатообіцяючою у дорослих.^106,107

9. Нові та перспективні технології в ендодонтії

Як це часто буває, новіші методи та технології часто не мають досвіду або опублікованих досліджень, що підтверджують їх можливі переваги. Однак, через ризик неідеальних результатів рандомізованих контрольованих досліджень (РКД), описаних у цьому звіті, особи, які вирішили зберегти свій зуб, можуть розглянути можливість звернення до стоматолога, який використовує деякі з наступних доповнень до традиційних РКД, що може покращити результати.

Комп’ютерна томографія з конусною балкою (CBCT)

Як зазначалося вище, анатомічні варіації щодо наявності та кількості каналів у корені зуба є поширеними (див. рисунок 2). Звичайна анатомія кореневих каналів перших молярів верхньої щелепи складається з трьох коренів з трьома каналами, проте повідомлялося про шість і навіть два канали.¹⁰⁸ Додаткові канали важко візуалізувати лише за допомогою двовимірної рентгенографії, і вони можуть приховувати некротичну тканину пульпи, що сприяє стійким інфекціям, якщо їх не лікувати належним чином.^35,109 Використання технічно передових методів візуалізації, таких як конусно-променева комп'ютерна томографія (КЛКТ), відіграло важливу роль у передопераційній діагностиці для виявлення потенційних проблем, які не видно за допомогою традиційних 2D-рентгенівських знімків, таких як додаткові канали.¹¹⁰ Наріжним каменем технології КЛКТ є її здатність візуалізувати ураження, що нас цікавить, у 3D (фронтальному, сагітальному, корональному). Використання КЛКТ забезпечує вищий ступінь впевненості (порівняно з 2D рентгенограмами) в тому, що всі канали оброблені, щоб уникнути потенційних системних проблем зі здоров'ям, які можуть виникнути внаслідок традиційної РКТ. Вона також корисна для виявлення ранніх ознак або поширення інфекції. Таким чином, рентгенографічне дослідження КЛКТ стало золотим стандартом для оцінки зубів та навколишньої кістки.

Озонотерапія

Використання передових методів дезінфекції та загоєння покращило результати як для зубів, отриманих за допомогою рандомізованих контрольованих методів (РКД), так і для альтернативних методів.^111,112 Озоновий газ або озонована вода – це потужний дезінфікуючий засіб, який знищує бактерії, віруси та грибки під час стоматологічних процедур і сприяє загоєнню зубів, ясен і кісток. Дотримуючись прийнятих стандартів догляду та за умови правильного застосування, кисень/озон можуть покращити результати в багатьох аспектах стоматології.¹¹¹ Наприклад, у повторному лікуванні за результатами рандомізованих контрольованих досліджень (РКД) його можна використовувати як менш травматичну процедуру, ніж видалення зуба, для зрошення та очищення кореневих каналів; а також його можна застосовувати для дезінфекції місця хірургічного втручання після видалення зуба. Щоб дізнатися більше про використання озонотерапії, перейдіть за посиланням IAOMT. Озонотерапія в біологічній стоматології.

Активоване зрошення в ендодонтії

Важливою частиною процесу очищення каналів у корені є промивання залишків, яке називається іригацією. Як підсумували Мірза та ін. (2019), активована іригація в ендодонтії з'явилася у відповідь на добре задокументовані обмеження традиційної іригації за допомогою шприца та голки.¹¹³ Класичні та сучасні дослідження показують, що складна анатомія кореневих каналів, включаючи ребра, перешийки, овальні розширення та апікальні нерівності, часто залишається недостатньо очищеною лише механічними інструментами, навіть за допомогою сучасних нікель-титанових систем. Ранні дослідження показали, що проникнення та заміна іриганту є критичними факторами ефективності очищення.^114,115 тоді як пізніші мікро-КТ та морфологічні дослідження підтвердили, що значні частини стінок каналу залишаються недоторканими після препарування.^116-118 Оскільки персистенція мікробів є основним фактором, що визначає невдачу ендодонтичного лікування, як показано у великих дослідженнях результатів та метааналізах (див. таблицю 1), покращена доставка та активація іриганту стали центральним завданням. Хімічні іриганти, такі як гіпохлорит натрію та ЕДТА, мають доведені антимікробні та тканинорозчинні властивості, але їхня ефективність сильно залежить від динаміки рідини, оновлення та контакту з біоплівками, що спонукає до розробки стратегій активованого зрошення.¹¹³

Методи активованого зрошення, включаючи пасивне ультразвукове зрошення (PUI), звукову активацію (GentleWave™), лазерно-активоване зрошення (LAI) та фотонно-ініційоване фотоакустичне потокове розпилення (PIPS та SWEEPS), значно покращують розподіл зрошувального агента, видалення шару розмазування та руйнування біоплівки завдяки акустичному потоку та кавітації (див. рисунки 3 та 4).¹¹⁹ Було показано, що ультразвукова активація генерує акустичну кавітацію та покращує видалення сміття, тоді як ербієві лазерні системи викликають швидке утворення та руйнування бульбашок пари, створюючи потужний рух рідини навіть у мінімально розширених каналах. Візуалізація та експериментальні дослідження демонструють краще проникнення в латеральну анатомію та апікальні області порівняно зі звичайним зрошенням. Численні колишніх природних умовах та пробірці дослідження показують значно більше скорочення Enterococcus фекальний біоплівки при активації іригантів ультразвуком або лазерами, особливо в поєднанні з гіпохлоритом натрію. Важливо, що лазерно-активована іригація забезпечує ефективне очищення з меншими об'ємами іриганту та зменшеною апікальною екструзією, що відповідає принципам мінімально інвазивної ендодонтії. У сукупності докази підтверджують, що активована іригація є критично важливим доповненням до формування, посилення дезінфекції, підвищення безпеки та потенційного сприяння більш передбачуваному довгостроковому успіху ендодонтичного лікування.¹¹³ Тим не менш, як видно на рисунку 3, навіть за використання найкращих методів (наприклад, PIPS) іригант не повністю проник у дентин, що було б оптимально. Крім того, проникнення іриганту не підтверджує рівень дезінфекції.

Рисунок 3. Зображення проникнення коренів зрошувальних розчинів за допомогою різних методів

Рисунок 4. Графік проникнення коренів зрошувальних розчинів за допомогою різних методів

Фотобіомодуляція (ФБМ)

Ще один підхід, який може покращити результати лікування зубів, – це використання фотобіомодуляції (ФБМ), яку також називають низькорівневою лазерною терапією (НРЛТ).¹²⁰ Випромінювання, що бере участь у генерації лазерного світла, є неіонізуючим і тому не має таких самих ефектів, як рентгенівське випромінювання. FDA схвалило використання цієї методики для видалення уражених тканин ясен та карієсу; як допоміжний засіб під час встановлення реставрацій; та як допоміжне лікування під час процедур лікування кореневих каналів, таких як пульпотомія.¹²¹ PBM – це неінвазивний, щадний та безболісний метод, і як такий, помітно відрізняється від деяких більш агресивних методів лікування, які зазвичай асоціюються зі стоматологією.¹²²

Фібрин, збагачений тромбоцитами (PRF)

PRF-терапія – це ще один додатковий метод лікування, який, як було показано, покращує результати лікування зубів. Цей метод лікування включає забір крові в кабінеті пацієнта за допомогою центрифуги для її розділення на окремі компоненти, тим самим концентруючи власні тромбоцити крові пацієнта для створення фібринової матриці, багатої на фактори росту. PRF-матриця складається з лейкоцитів, цитокінів та глікопротеїнів, таких як тромбоспондин, і вивільняє їх протягом щонайменше 7 днів у місці застосування. Фактори росту та вивільнені цитокіни стимулюють активність остеобластів та прискорюють регенерацію тканин, збільшуючи міграцію фібробластів.¹²³ Використання PRF продемонструвало покращення показників успішності в хірургічних випадках, таких як процедури синус-ліфтингу, загоєння лунок видалення зубів та лікування передчасного апное.¹²⁴ Дійсно, нещодавній систематичний огляд/метааналіз PRF у періапікальній хірургії показав позитивний зв'язок зі зменшенням післяопераційного болю та покращенням рентгенологічного загоєння.¹²⁵ але для підтвердження потрібні додаткові контрольовані дослідження.¹²⁶

Потенційні майбутні стратегії

Харчові та способу життя втручання

З'являються інші допоміжні методи лікування, які можуть виявитися перспективними для покращення результатів у майбутньому. В одному дослідженні на тваринах як помірна фізична активність, так і прийом омега-3 жирних кислот покращили результати екстреної амбулаторної профілактики. Сама лише фізична активність зменшила запалення шляхом модуляції TNF-α та контролю бактеріального забруднення. У поєднанні з прийомом омега-3 жирних кислот фізична активність ще більше покращила регуляцію запалення, модулюючи рівень IL-17, зменшуючи втрату кісткової маси та стимулюючи вироблення колагену, тим самим обмежуючи запалення та зменшуючи активність остеокластів.¹²⁷ Азума та його колеги також показали, що додавання омега-3 у щурів з підвищеним ризиком зменшує кількість медіаторів запалення,^128,129 і зменшує резорбцію кісткової тканини та сприяє утворенню кісткової тканини.¹³⁰

У додаткових дослідженнях вивчався вплив добавок на каротидну флору (КАФ). В одному дослідженні у щурів з індукованою АП, які отримували пробіотики, порівняно з щурами, яких не отримували. Хоча між групами не спостерігалося відмінностей у профілях крові та слини, у каналах запальний інфільтрат, а також IL-1β та IL-6 у АК були значно нижчими в групі пробіотиків порівняно з контрольною групою.¹³¹ Також було показано, що пероральний прийом куркуміну зменшує тяжкість ГП у щурів, що свідчить про протизапальну дію куркуміну на розвиток ГП.¹³² Принаймні 4 дослідження на тваринах показали зниження запалення та резорбції кісток у щурів AP, яким вводили системний мелатонін, порівняно з контрольними тваринами.^{17,86,133,134} Мелатонін має потужні антиоксидантні, протизапальні та кістково-ремоделюючі властивості, а також може захищати тканини пародонту, поглинаючи вільні радикали та модулюючи імунну відповідь.¹³⁵  Необхідні подальші інтервенційні дослідження на людях, щоб підтвердити його ефективність та встановити відповідні методи застосування.

Антибактеріальні стратегії наступного покоління (NGAS)

Неможливо не повторити, що, незважаючи на стандартну інструментальну обробку та дезінфекцію кореневих каналів, рівень невдач є високим через стійкі біоплівки в складній анатомії каналу. Як описано в оглядовому описі, антибактеріальні стратегії наступного покоління (NGAS) з використанням нанополімерів, таких як наночастинки, нановолокна та гідрогелі, забезпечують покращену доставку ліків та тривале вивільнення антимікробних препаратів у важкодоступних ділянках каналу. Їхня висока площа поверхні та реакційна здатність покращують контакт з бактеріями в кореневих каналах. До поширених носіїв належать полікапролактон (PCL), полі(молочна-ко-гліколева кислота) (PLGA) та хітозан. Вони можуть бути насичені антибіотиками, іонами металів або навіть природними сполуками, такими як куркумін або хітозан.¹³⁶

NGAS мають переваги в ендодонтичній терапії, оскільки вони забезпечують контрольоване, тривале вивільнення антибактеріальних речовин протягом днів або тижнів; вони демонструють покращене руйнування біоплівки та глибше проникнення в канал; а деякі препарати також демонструють остеогенні, протизапальні та антиоксидантні ефекти, потенційно сприяючи періапікальному загоєнню. Однак використання NGAS все ще перебуває на стадії розробки, і опубліковано лише кілька клінічних досліджень. Тим не менш, NGAS є перспективною допоміжною терапією для AP, пропонуючи цілеспрямовану антибактеріальну дію та потенційні регенеративні переваги.¹³⁶

10. Вирішення питання про збереження чи видалення зубів, що проліковані кореневими каналами (RCTT)

Рішення про те, чи залишати зуби, що пройшли лікування за допомогою рандомізованого контрольованого дослідження (РКД), може бути складним і стресовим для пацієнтів. Слід враховувати численні фактори. Очевидні ознаки та симптоми інфекції, такі як біль, набряк, утворення фістули, періапікальна рентгенопрозорість (PARL; іноді спостерігається на 2D рентгенограмах або 3D CBCT) та рухливість зуба, є загальними критеріями, які стоматолог враховує, консультуючи пацієнта щодо видалення зуба. Існує ряд ступенів тяжкості цих критеріїв, які стоматолог обговорює з пацієнтом під час надання рекомендації. Іноді, в рамках процесу інформованої згоди, стоматолог згадує про можливість проведення другого («повторного») РКД.

Можливо, складнішим рішенням є випадки, коли немає болю або очевидних ознак проблем, пов'язаних з рандомізованим комп'ютерним томографом (РКТ). У таких випадках рентгенологічне обстеження зуба та навколишньої кістки за допомогою КЛКТ є критично важливим. Важливою ознакою наявності хронічного апікального періодонтиту є ПАРЛ, як згадувалося вище. Залежно від розміру ПАРЛ, деякі стоматологи рекомендують зберегти зуб і контролювати розмір ПАРЛ за допомогою періодичної КЛКТ за відсутності будь-яких симптомів.

Хоча це не є рутинним або прийнятим стандартом лікування, доступні додаткові тести. Термографія створить теплову карту області голови та шиї, яка виявить потенційні ділянки запалення. Термографія може виявити запальні реакції на ранніх стадіях інфекції, що призводить до ранньої діагностики. Однак результати є загальними та не можуть оцінити здоров'я конкретних зубів, як це може зробити КЛКТ, але можуть бути корисними для використання як додатковий метод.^137,138

Аналізи крові, що вимірюють рівень гекс-СРБ, фібриноген, інтерлукен-6, інтерлукен-10 та/або CCL5 (RANTES) можуть дати підказки про запальний статус в організмі.¹³⁹ На жаль, ці біомаркери не вказують на джерело запалення. Для досягнення більшої діагностичної специфічності, рідина ясенної борозни (РЯБ) з лікуваного кореневого каналу зуба може бути проаналізована на рівень ферменту активної матриксної металопротеїнази-8 (aMMP-8).¹⁴⁰ aMMP-8 є ключовим медіатором руйнування тканин, і його концентрація в GCF може бути використана для оцінки хронічного AP. Підвищені рівні aMMP-8 вказують на наявність та тяжкість захворювання, а в деяких країнах стають доступними експрес-тести для діагностики в місці надання медичної допомоги. Однак, необхідні подальші дослідження, щоб встановити остаточні порогові значення для результатів лікування та з'ясувати роль ферменту в диференціації тяжкості захворювання.¹⁴⁰

11 Висновки

На завершення, хоча рандомізоване контрольоване дослідження (РКД) залишається важливим стоматологічним втручанням для лікування захворювань пульпи, сукупні наукові дані свідчать про те, що РКДТ часто зберігають хронічне апікальне запалення та мікробне навантаження, що може сприяти системним захворюванням у схильних осіб. ПЗП є поширеним явищем, часто протікає безсимптомно з боку стоматолога та недостатньо діагностується, якщо покладатися лише на звичайну 2D-рентгенографію. Зв'язок між ПЗП та системними запальними, метаболічними, серцево-судинними, неврологічними та аутоімунними захворюваннями підтверджується епідеміологічними даними, механістичними шляхами та швидко зростаючим обсягом досліджень на тваринах, що демонструють біологічну правдоподібність. Ці висновки підкреслюють необхідність переходу від моделі догляду, орієнтованої на зуби, до інтегрованого медико-стоматологічного підходу, який враховує індивідуальні фактори ризику пацієнта, системний стан здоров'я та довгострокові біологічні наслідки. Інформована згода, передова діагностика, ретельний відбір випадків та розгляд альтернативних або додаткових стратегій лікування є важливими для оптимізації як стоматологічних, так і загальних результатів здоров'я.

Щоб завантажити або надрукувати цю сторінку іншою мовою, спочатку виберіть свою мову зі спадного меню у верхньому лівому куті веб-сайту. Якщо ви бажаєте, щоб посилання були надруковані разом із документом про позицію, клацніть область «Посилання» внизу статті, щоб розгорнути їх, а потім натисніть кнопку друку.

12. Посилання

IAOMT: Сучасний стан науки про лікування кореневих каналів зубів (RCTT)

Джек Калл, DMD, MIAOMT( Голова Правління )

Доктор Джек Калл, доктор медичних наук, FAGD, MIAOMT, є членом Академії загальної стоматології та колишнім президентом відділення в Кентуккі. Він є акредитованим магістром Міжнародної академії оральної медицини та токсикології (IAOMT) і з 1996 року обіймає посаду голови її ради директорів. Він також є членом ради консультантів Медичного інституту біорегуляції (BRMI). Він є членом Інституту функціональної медицини та Американської академії системного здоров’я порожнини рота.

iaomt.org

• Фтор: нейротоксичний на БУДЬ-ЯКОМУ РІВНІ Згідно зі звітом Національної токсикологічної програми; Політика щодо фторування під загрозою
• Позиційний документ IAOMT щодо стоматологічної ртутної амальгами
• Біологічна стоматологія: Вступ до оральної медицини – Стоматологічна токсикологія

Тері Франклін, доктор філософії

Тері Франклін, доктор філософії, є науковим співробітником і почесним викладачем Університету Пенсільванії, Філадельфія, Пенсільванія, а також співавтором разом із Джеймсом Гарді, доктором медичних наук, книги «Без ртуті». Доктор Франклін є членом IAOMT та Наукового комітету IAOMT з 2019 року та отримала нагороду президента IAOMT у 2021 році. Доктор Франклін є головним науковим автором IAOMT.

У вас немає публікацій.